Be Here and Now

セロトニンに関連する薬物としては、
セロトニン受容体にくっついて作用するもの、あるいはくっつくのを遮断するものの他に、
セロトニンの再取り込みを阻害するものがある。

そもそもセロトニンは、トリプトファンから合成された後、
小胞というところに貯蔵される。
そして何らかの刺激が加わることによって
この小胞からセロトニンが出てくるのである。
これを「遊離する」という。
遊離したセロトニンは受容体にくっつこうとするわけだが、
受容体の数には限りがあるので
そのうちあぶれるセロトニンが出てくる。

あぶれたセロトニンは、２種類の経路によってバランスをとろうとする。

１．小胞に存在する受容体（シナプス前5-HT受容体）にくっつくことによって、
小胞からもうこれ以上セロトニンを遊離させないように働きかける。
これを「負のフィードバック」という。
このシナプス前5-HT受容体に、セロトニンがくっつかないように別の物質で遮断すると、
フィードバックがきかなくなり、セロトニンはどんどん遊離し続け、
最終的には小胞中に貯蔵されていたセロトニンはなくなってしまう。
これが「枯渇」である。
この代表的な薬が、レセルピンである。

２．神経終末に存在する選択的セロトニントランスポーターによって
セロトニンが小胞内へ戻される。
このことを「再取り込み」という。
いわばリサイクルである。
ここの経路を阻害する薬には２種類ある。
　・セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）
　　　　　（ミルナシプラン）
　・選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）
　　　　　（フルボキサミン、パロキセチン）


うつ病やパニック障害などに対しては、
このSNRIやSSRIの薬物が、現在の主流となっている。

これらの薬の効果の発現までに時間がかかる仕組みはまだよくわかっていないらしいが、
シナプス間隙（小胞と受容体の間）にセロトニンが増えることによって
フィードバック機能が働き、遊離を抑制してしまったりすることもあるようだ。
時間が経つにつれ、小胞にある受容体の脱感作で、
次第に遊離セロトニンが増えるということのようである。
他にも、セロトニン受容体の増加などが考えられているらしい。
いわば、人間本来のもっているホメオスタシスの機能が働くということかもしれない。

イギリスで同時多発テロ事件が起きた。
最初にそれを知ったのは、
CNNより届いたBreaking Newsのメールからだった。

朝の通勤ラッシュに、地下鉄３件とバス１件がほぼ同時に爆発、
まだ犠牲者の正確な人数はわかっていないらしい。
CNNによると、手口は例の組織に似ているということで、
この関係の組織の犯行だろうということだが、
その組織名がこれまで知られていないような名前だとか。
サミットに照準を合わせたもののようだが、
イスラエルのネタニヤフ副首相兼財務相が、
現場の１つの近くに到着する直前にテロが起きたということもあり、
イスラエルとの関係も示唆されている。

その影響で、地下鉄もバスも止まってしまい、
徒歩を余儀なくされているという。
タクシーは動いているのかどうかわからないものの、
道路の封鎖されている場所もあるだろう。

日本のTV（地上波）では、ニュースの時間以外はお気楽モードである。
阪神の試合も何となく集中して観ることができなかった。
日本も他人事ではない。
もし巻き添えになったらどうしよう、などと
ついいろいろ考えてしまう。
震災の時のように電話が通じなくなる可能性もある。
とすると、
ふだんから徒歩で移動できるような範囲で生活するのが
一番良いのかなあと思ったりもする。

いくらこちらが平和を願っても、
相手はそうではなく、土足で踏み荒らそうとするのだから、
日本も、それなりの覚悟が必要かもしれない。
理想ばかり語っていても、何の解決にもならないだろう。
とはいえ、すでに中枢は骨抜きになっているような気がしないでもないのだが。