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肥満用の薬は自殺につながるかも

日本ではまだ未承認のようですが…。
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肥満マウスの肥大した心臓を小さくする研究

Johns Hopkinsの研究者たちによると、脳ホルモンのレプチン類似の作用をする、神経栄養因子(CNTF)と呼ばれる神経保護および増殖因子を使用すると、肥満のマウスの心臓肥大を劇的に減少させることができたという。

レプチンは脂肪細胞で生じ、食事を止める時間であると脳に合図する。体内で自然に生じたレプチンを使用できないことは、多くの人々の肥満と関連していると、研究者たちは述べる。拡張型心筋症は心不全や死亡につながることがある。

この研究で、Hopkinsのチームは、レプチンの不足している、あるいはレプチン抵抗性があり、心臓肥大を有する肥満のマウスにCNTFを注射した。CNTFを受けた後、マウスの厚くなった心臓壁は最大3分の1までに減少し、左心室(主にポンプの働きをする心室)の全体のサイズは最大41%減少したという。

この研究は、Proceedings of the National Academy of Sciencesの今週号に掲載されている。

「これらの研究結果は、肥満関連の心不全において斬新な脳シグナル伝達経路があり、ある種の肥満関連の心血管系障害を有する患者に対する治療法を暗示することを示しています」と、senior authorであり、Hopkinsで心不全および心臓移植プログラムのmedical directorであるJoshua M. Hare博士は、準備された声明で発表した。

「私たちは、レプチンのサプリメントが肥満関連の心臓病に効かないことがわかっていましたが、CNTFが体重や代謝において類似の効果を有するシグナル伝達関連経路を活性化することによってレプチン抵抗性を回避する方法となるかもしれないと考えました」と、Hare氏は語る。

研究の次の段階で、彼と同僚たちは、肥満とは関係のない肥大の他の動物モデルで、CNTFをテストする計画をしている。
(HealthDay News - 3月7日)
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肥満と感染の関係

肥満は実際には感染しているのかもしれない。

このことは、太った鶏に関する新しい研究から得た信じられないような研究結果である。この研究で、伝染性のウイルスが脂肪細胞をさらに太るようにすることができるとわかった。

「肥満は複雑で、慢性的な病気です」と、lead researcherで、ウィスコンシン大学の栄養科学部の研究科学者であるLeah D. Whigham氏は述べた。「広い流行病の一因となる多くの要素がありますが、その上昇率から、部分的に感染症のせいである可能性は高いです」。

この研究結果はアメリカの雑誌Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiologyの1月号に掲載されている。

研究チームは、ヒトアデノウイルスAd-37が鶏において肥満の引き金となることがわかったという。アデノウイルスは、よく風邪など多くのタイプの病気の原因となる。

この研究結果はそれほど新しくはない。以前の証拠から、2種類の他のアデノウイルスであるAd-36とAd-5もまた、動物で肥満を引き起こすことがわかっている。またAd-36はヒトの肥満に関連している。

「私たちが使用した動物モデルにおいて、肥満を引き起こす付加的なヒトアデノウイルスがあります。」と、Whigham氏は言う。「この研究で、Ad-37が鶏に肥満を引き起こすことがわかりました」

50種以上のアデノウイルスがあり、3種類以上のものが特定されているが、他にも肥満とつながりがあるかどうか確認するために研究の必要があると、Whigham氏は話す。このために、研究者たちはまた、ヒトの脂肪細胞における、これらのアデノウイルスの作用を検査する方法を開発した。

Whigham氏は、一般的な細菌が「脂肪細胞の中で脂肪を増やす」と語る。「しかし、それらの結果を確認するためにさらに動物実験を行う必要があるでしょう」 。彼女は、さらに、アデノウイルスもまたヒトの肥満を引き起こすという証拠が非常に強いとつけ加えた。

「Ad-36と肥満との関係があると公表されているデータはすでに非常にたくさんあります」と、彼女は言う。「肥満体の人々を調べれば、Ad-36に対する抗体を持っている人はやせている人よりも多いでしょう」。

将来、Whigham氏は、これらのウイルスをターゲットとした肥満に対するワクチンを開発することが可能かもしれないと考えている。「この流行性の[肥満]を扱うのに大きな方法は、ワクチンを思いつくことです」と、彼女はつけ加える。「私たちはまだそこから遠いところにいます。まず、どれだけのヒトアデノウイルスが肥満を引き起こすかを知らねばなりません」。

Whigham氏は、この研究結果が、正しいものを食べたり運動することが時間の浪費であることを意味しないとしている。

「人々がそれらの要素に注意を向けることは、大切です」と、彼女は話す。「私たちは、食事や運動がどのようにウイルスと相互に作用するかわかっていません。抗体が陽性であったとしても、食事と運動を見れば、おそらく、それには同じ効果がないでしょう。抗体を持っていても、肥満体でない人々がいます」

1人の専門家が、そのウイルスが肥満の流行に対する鍵であるという概念と意見を異にする。

「流行性の肥満に対する説明は、満足からほど遠いものであると、Prevention Research Center Yale University School of Medicineのディレクターであり、The Flavor Point Dietの著者であるDavid L. Katz博士は語る。私たちはこれまでの史上においても、1人1日当たり利用可能なエネルギー以上に多くとっていま
す。そして、そのカロリーの実に多くが、風味を高めた加工食品のパッケージです」と、彼は話す。

Katz氏は、多くのアメリカ人が太っている理由に対して、単純に説明できると言う。

「私たちは'obesigenic(obesity + genic = 肥満 + 遺伝の、で遺伝的に太りやすいという意味か?)'の世界深くで生活しており、ほとんど抵抗する道がなく体重が増えるのです」と、彼は話す。「アデノウイルスが流行性の肥満を引き起こすことは、これらの'obesigenic'の要素と比べて、ほこりの粒子よりも小さいことは確かです。」

別の専門家は、ウイルスには肥満において、おそらく小さな役割しかないだろうというKatz氏に同意した。

「米国の肥満の流行は、不活発で、甘やかしすぎるライフスタイルの習慣で主に説明することができます」と、ダラスのUniversity of Texas Southwestern Medical Centerで臨床栄養学助教授であるLona Sandon氏は言う。「条件さえそろえば肥満になるよう、私たちの遺伝子がどのようにプログラムされているかと同様に、ウイルスは、私たちが肥満になるように設定する役割を果たしている可能性があります」。

しかし現在のところ、肥満を予防し、治療するために行動してがんばる必要があると、Sandon氏は語る。「それには、食べる量を減らし、さらに動くことです。私たちの遺伝子や環境を変えることができないかもしれませんが、私たちは食べ方や運動方法を変えることができます」。
(HealthDay News - 1月30日)
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食欲抑制ホルモンの発見

科学者たちは、摂食ホルモンに対する生物学的ブレーキを発見した。これは、食べたいという衝動に対抗する競合的なホルモンである。

obestatinという物質は、これまでのところ、実験用ラットでテストされた。しかし、うまくいけば、この競合ホルモンの発見は、新しい食欲抑制剤につながるだけでなく、肉体が体重を調整する複雑な方法を解明する助けとなるかもしれない。

同じ遺伝子が、2つの相反するホルモンの生成の導火線であることが判明したと、スタンフォード大学の研究者たちは雑誌サイエンスの金曜版で話している。

「そのことは予期しませんでしたが、非常に好奇心がそそられる研究結果です」と、この研究を検討したシンシナティ大学のMatthias Tschop氏は話した。「母なる自然が同時にブレーキとアクセルペダルを踏むのは直観に反するように思えます」

何年もの追加研究で、obestatinが食欲抑制剤として働くかどうかを調べる。レプチンのように脚光を浴びている体重に関する他のホルモンは、まだ肥満の治療の先頭に立たなければならず、現在、何十個ものホルモンがおそらく体重の増減の収支のバランスをとることに関わっているだろうということがわかっている。

しかし、アメリカ人の成人の1/3が肥満体であり、わずかな処方薬のみが穏やかな減量支援を提供している状態で、どんな新しい手がかりも大きな関心を呼ぶ。

「肥満体の患者はまだ望みをかきたてるべきではありません。」と、Tschop氏は言う。

重要な問いの中で答えを出すべきものは、obestatinが直接ラットの食欲を抑制して減食するのではないかどうか、気分が悪くなって減食したかどうかということである。

人々は新しいホルモンの名前に多くを読むべきではない。それは、よく知られているコレステロール降下薬の「スタチン」という種類ではない。そうではなくて、ラテン語の「むさぼり食う」と「抑制」を結合した名前である。

摂食ホルモンから最近発見された幹(stem)は、グレリンと呼ばれた。胃で生成され、食欲を亢進する。理論は、古代人が食物の豊富なうちに太ることによって飢饉を乗り切るのを、グレリンが助けるという、今日の多くの文化において裏目に出るメカニズムである。

Obestatinはグレリンの姉妹ホルモンであり、腸内でも生成されることを、スタンフォードの内分泌学者であるAaron Hsueh氏たちは発見した。

それは反グレリンと呼ぶのが良いであろう。

Hsueh氏のチームは、非常に容易に薬物になるようなタイプのホルモンを発見するために探索して、人間や他の有機体の遺伝子に関するデータベースを洗い流していた。彼らは広範囲にわたる種(それらの系列が特に生物学的に重要であるかもしれないというしるしである)において、何百万年もの進化を通して保存された遺伝子の範囲に探索を狭めた。

グレリンに通じる遺伝子配列は、端にobestatinという余分なタンパク質がぶら下がっていた。それは人間や、他に少なくとも10種類の哺乳動物に存在していた。

「このホルモンがわかりやすい場所にずっとあったということを考えるのは、本当に異常でした」と、サイエンスの副編集長のKatrina Kelner氏は話す。

Hsueh氏は次に、ホルモンの合成品を作成し、それが何をするのかを調べる計画をした。

驚いたことに、obestatinが注入された標準体重のラットは、食物の摂取量が半分になり、8日間で体重の20%が減った。

それは大きな減量ではないが、太っているラットではなかったのだ。体重が非常に多く減ったら、病気になったであろう。したがって、Hsueh氏の次のステップは、obestatinが太ったラットで食欲を抑制して、より多くの減量に通じるか否かを実験することである。

Obestatinはまた、げっ歯動物の胃が空になるのと、腸を通る食物の動き(グレリンの飢餓を誘発する作用に対抗する重要なステップ)を遅くした。

胃は、単独では働かないが、胃腸の中のホルモンなどの物質が満腹感や空腹感を脳に信号を送る、複雑な腸-脳のネットワークの一部である。実際、Hsueh氏はobestatinがラットの胃と脳組織に存在していることを発見した。

そのうえ、obestatinが胃腸の機能を規制することができるように細胞に結合する受容体を見つけた。このことで、潜在的な薬物としてobestatin自身を研究することに加え、その受容体の引き金となることによって食欲を抑制する他の物質を探すことができる。
(Associated Press - 11月11日)
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科学者たちは、タンパク質のウエイト・ロスの秘密を暴く

ラットにタンパク質をたくさん食べさせた研究で、炭水化物の少ない食事が最終的に空腹を抑制するという生物学的な結果の連続の導火線となることがわかった。

フランスの研究者たちは次のように説明する: タンパク質は、そのような減量法の必需品であるが、小腸でのグルコース生成を増加させるようである。この上昇は、肝臓でモニターされて、次に脳で記録される。次に、脳は食欲を抑制するよう「すべて完全な」メッセージを出す。

「この研究結果は、これまで未解決だった、タンパク質が豊富な食事がどのように空腹を減少させて食べないようにするかという質問の答を提供します」と、この研究論文の著者である、フランス、リヨンのInstitut National de la Sante et de la Recherche MedicaleのGilles Mithieux氏は、準備された声明で話した。

「この目新しい、食事のタンパク質の効果を理解することは、将来の肥満の医学的治療の仕上げに新しい門を開けるでしょう。」と、Mithieux氏は話した。

研究者たちは、1つのラットのグループに、大豆タンパクとカゼインの豊富なタンパク質を50%含むエサを与えた。別のグループは、ちょうど17%のタンパク質を含み、でんぷんの豊富なエサを食べた。

Cell Metabolism11月号の報告によると、フランスのチームは、ちょうど1週間後までには、タンパク質の豊富な食餌のラットの方が、でんぷん食のグループよりも、食べた量が15%少なかったことがわかった。

タンパク食のラットはまた、でんぷん食のラットよりもその週のコースにわたって体重が著しく減少したことがわかった。高タンパク食のラットは、食べていたものが好きでないということではない。というのも、研究者たちが、げっ歯動物の大好きな食物を加えているのは確かだからである。

タンパク質に関連する減量に対するより複雑な説明は、血液検査を通して明らかにされた。でんぷん食のグループと比べて、腸のグルコース生成に特に関連する2つの遺伝子が、タンパク食グループではるかに活性化していることを示した。

食物の吸収が終わった後でさえ、タンパク食のラットの小腸は、高レベルのグルコースを門脈(消化器系や他の器官から肝臓へ血液を往復させる血管)に運び続けた。

これらのタンパク食ラットの肝臓で、グルコースのセンサーが発見された。順に、脳の食欲コントロールの役目を持つ領域に信号を送る(肝臓のグルコースレベルが上がったというメッセージを運ぶ)。空腹と食事の両方において、迅速で安定した減少が生じた。

これらの研究結果に基づいて、Mithieux氏と彼のチームは、少なくともラットにおいて、タンパク質がなぜそんなに早く空腹を抑制するのかを説明する、消化器系と中枢神経系との関係を解明したと信じている。

また、人間の腸がグルコースを生成するので、研究者たちは、このシステムがいつか体重に関する障害を治療する鍵となるかもしれないと信じている。

サンディエゴのScripps Clinicでの栄養及び新陳代謝の研究のディレクターをしているKen Fujioka博士は、研究者たちの仕事に対する熱意を述べた。

「この研究はラットを使い、エサを与えることにおいて、いつもヒトに置き換えられるというわけではありません」と、彼は言った。「しかし、彼らがこのことを調べる方法は斬新で、理解できるように思えます」

「多くの人々が考えることとは反対に、血中のグルコースを増加させるものが、食欲を亢進するだろうということは、必ずしも本当ではありません」と、Fujioka氏はつけ加えた。「そしてしばらく、ここ5年間で、タンパク質が、脳を満足させるのに最も良い食物の1つであるということを本当にわかり始めたのです。ですから、この論文は、この背後にに何らかの生物学が実際にあるということを示します」。

しかしながら、University Texas Southwestern Medical Centerの、臨床栄養学の助教授であるLona Sandon氏は、この研究がそれとなくタンパク質の利益を強調し過ぎるかもしれないと警告した。

「タンパク質が、私たちが少しの量を食べただけで満足を感じるのを助けるという研究が確かにあります」と、彼女は話す。「とはいえ、それほど簡単ではありません。というのは、タンパク質ほどではないものの、同じくらいの炭水化物(全粒小麦粉やふすま、果実、野菜のように、特に繊維質の多い炭水化物)もまた、確かにあるからです。そのために、このすべてのタンパク質を食べる必要があるという、この誤解があります」

「タンパク質はパズルの、まさに1つの断片です」と、彼女はアドバイスした。「そして、結論は、食欲を制御するとき、タンパク質以上のものを考える必要があるということです」
(HealthDay News - 11月8日)
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肥満は筋肉に脂肪を増やす

肥満度の高い人々の骨格筋は特に脂肪を集めるようにプログラムされているという。

この研究結果は、筋肉には肥満の新陳代謝の「メモリ」があり、肥満の人々がやせるためにカロリーをカットしたとしても、なぜそんなに苦労をするか説明がつくかもしれないということを示唆する。

Cell Metabolismの10月号における研究はまた、運動がこのプログラミングをくつがえして、欲しくないないポンドを取り除くように肥満の能力を改良することができるかもしれないということも示唆する。

脂肪を生成する酵素stearoyl-CoA desaturase-1(SCD-1)が、やせた人よりも肥満の人々の筋肉内に、3倍多いことがわかったという。この調査結果から、肥満や糖尿病と、筋肉内の異常な脂肪の蓄積の間に重要な関係があるという洞察を提供するという。

「肥満や2型糖尿病では、異常な脂質代謝が、筋肉内に脂肪の小滴が蓄積することと強い関係がありますが、これらの摂動の根本にある原因はわかっていません」と、Duke University Medical CenterのSarah W. Stedman Nutrition and Metabolism Centerの、この研究の論文著者であるDeborah Muoio氏は準備された声明で話した。

「私たちは、現在、SCD-1が少なくとも筋肉内での脂質の処理における変化や、肥満を進行するのに非常に重要な貢献者であるということがわかっています」と、彼女は話す。

彼女たちは、身体的活動が増加するとSCD-1の濃度が逆になるのか、またはその作用を中和するのを助けるかどうかを調べる計画をしている。運動が筋肉の新陳代謝の変化を起こすことは知られている。
(HealthDay News - 10月14日)
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エフェドラ・フリーのやせ薬も危険

減量を補助するため、現在禁止されているエフェドラに代わるものとして急速に現れたものに、それら自身リスクをもたらすものがあるかもしれないと、小規模な研究で示唆された。

サンフランシスコのカリフォルニア大学の研究者たちは、2種類のエフェドラを含まないダイエット・サプリメントが10人の健康なボランティアの脈拍を増加させ、1種類はまた、血圧も上げたことがわかった。これらの作用はエフェドラによって見られたものと同じである。米国で昨年、エフェドラは心臓発作や卒中につながるという報告が出た後、禁止された生薬の興奮剤である。

Advantra ZやXenadrine EFXとして販売されたサプリメントは、ともにCitrus aurantiumとして科学的に知られているオレンジの苦味抽出物を含んでいる。これは消化器系の症状に長い間使用されてきたもので、薬店で販売される減量製品で、エフェドラに対する主要な代替物の1つとして出てきた。

Citrus aurantiumは、エフェドラのように中枢神経系を刺激して、新陳代謝を高めるsynephrineと呼ばれる化合物を含んでいる。

しかし、オレンジの苦味抽出物を含むサプリメントが安全か、または有効であることを示すための研究はほとんどなかったと、この新しい研究の代表執筆者であるChristine A.Haller博士は、インタビューで話す。

彼女が同僚たちとともに発見した血圧と脈拍上昇の作用は、健康な人々に対して問題を引き起こさないかもしれないが、血圧の高い人や、太り過ぎて肥満の人々の多くが糖尿病のような状態である場合に関係があると、Haller氏は話す。

「このことは、人々が注意をすべきであることを示します」この製品が利益を提供するという明らかな証拠が全くない場合は特に、とHaller氏は言う。

American Journal of Medicineで報告された彼らの研究で、研究者たちは10人の健康な成人に別々に3種類の条件、つまりAdvantra Z、Xenadrine EFX、そして偽薬をそれぞれ服用してもらった。すると、被験者で短期的な心臓血管応答(脈拍が速くなったということ)を測定した。

偽薬を服用した人と比べて、Xenadrineは被験者の血圧を平均9〜10ポイント上げたことがわかった。対照的に、Advantraは、血圧に影響を与えるようには見えなかった。

そして、両方の製品とも、被験者がサプリメントをのんだ6時間後に、脈拍が速くなった。

Advantra Zは、有効成分としてオレンジの苦味成分の抽出物のみを含んでいて、このダイエット補助剤のsynephrineそれ自体は血圧を上げないことを示唆すると、Haller氏は話す。Xenadrine製品はオレンジの苦味抽出物、カフェイン、そしてさまざまなハーブの混合物を含んでいるので、血圧上昇の裏にひそむ犯人として混合物の作用を示す。

Haller氏によると、ハーブのダイエット補助剤の安全性や効力に関してさらにわかるまで、人々は、エフェドラが入ってないとリスクもないと仮定すべきではないという。

問題は、これらの製品が「天然である」ので、安全であると知覚するということであると、彼女は語る。「しかし、それらは本当は薬物として取り扱われるべきです」と、彼女は話す。

研究者によると、薬店で販売しているどんなやせ薬も、のむ前に医師に診てもらうことだとしている。
(ロイター - 9月21日)

交感神経を亢進させることによって、代謝を高めて、
脂肪を燃やすということを期待して作られたものは、
たとえエフェドラでなくても、作用が同じなので危険である。
これだけの作用を持つものは、のむ人によっては大変なことになるので、
もはやサプリメントではなく薬物として扱う必要がある。
個人輸入などで安易に購入して、また被害に遭う人が出ないといいのだけれど。
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シリアルはウエストラインにとってベストな朝食?

朝食にシリアルを好む女性は、他のものを選んだり、朝食を抜く人よりも、体重が少ない傾向にあると、最新の研究でわかった。

シリアルが直接ウエイト・コントロールに手を貸すかは不明瞭だが、箱に入った多くのシリアルに含まれる繊維質やビタミン類、ミネラル類が役割を果たしているかもしれないと推測される。

また、わからないのは、この潜在的な利益がなぜ女性に限定されるのかということである。一般に、男性では、朝食にシリアルを食べても、朝食を抜いても体重に影響がなかった。

イースト・ランシングのミシガン州立大学のWon O.Song博士らは、雑誌米国食事療法協会で研究結果を報告した。シリアルメーカーのケロッグ社が研究資金を一部提供している。

研究者たちは、1999〜2000年に米国の厚生省職員の行った米国健康栄養調査の結果に基づいて行った。4,218人の成人で調査され、77%の人は朝食を食べる人で、そのうちの22%の人はシリアルを好んだ。

女性では、シリアルを食べた人は、運動や総カロリー摂取量などの他の要素が考慮にいれても、朝食を抜いた女性よりも肥満の人が30%少なかった。しかしながら、朝食に他の食品を好んだ女性は、朝食を摂らない人と同様だった。

Song氏らによると、この研究から、シリアルが必ずしもウエイト・コントロールの助けになると結論づけられるものではないという。それでも他の朝食を食べる人と比べて、シリアルのファンの、より多くの繊維質と、脂肪のより少ないものを食べるという食事のパターンは、より良いウエイト・コントロールにつながると述べた。

加えて、ミネラルは体脂肪を抑制するという研究があるように、牛乳のカルシウムや、シリアル自身の中に含まれるカルシウムは、重要であると指摘する。

他の研究者たちは、朝食を抜いた人が、あとで脂肪で満たされたスナックを食べて埋め合わせをすることで、一層カロリー過多となり、ウエストラインには利益よりも多くの害をもたらすと推測した。

SOURCE: Journal of the American Dietetic Association, September 2005.
(ロイター - 9月7日)

シリアルメーカーが、この研究に資金を提供しているという段階で、
ちょっと怪しいという気もするのだが、一応とりあげてみた。
要は、バランス良く栄養を摂ること、
そして朝食を抜かないということが大事なのだと思う。

とはいえ、男性では特に変化がないというのは一体どういうことなのだろう?
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腎臓結石と血圧と体重と性差

腎臓結石を持っている女性で、体重が標準より重い人は、高血圧になるリスクが高くなるという報告が、American Journal of Kidney Diseasesであった。しかし、男性では、ほとんど関連性はみられなかった。

これまでの研究では、腎臓結石が高血圧に結びつくとされてきたが、性差や体重との関係は明らかでなかった。

アーバインにあるカリフォルニア大学のDaniel L. Gillen博士らは、調査のために、919人の腎臓結石を持つ人と、腎臓結石を持ったことのない19,120人のデータを分析した。彼ら被験者は、Third National HealthとNutrition Examination Surveyの関係者である。また、被験者のBMI値も測定した。

腎臓結石を持ったことのある女性のうち、69%の人が高血圧もあるという報告があった。それに対して、男性では腎臓結石と血圧との関係がそれほどみられなかった。

被験者のBMIが上昇するにつれ、腎臓結石を持ったことのある人と、持ったことのない人とで違いが大きくなった。最も高いBMI値の女性では、腎臓結石を持ったことのある人は平均で、上の血圧が7.62mmHg増加し、下の血圧は4.36mmHg増加した。

これらの結果から、腎臓結石を持っている太った女性が、高血圧や、この状態に関連する病気になるリスクが非常に高く、死亡の危険性もあると、結論づけた。
「結石のある人は、早期治療や検査をすることを強く勧めます」
(ロイター - 8月30日)

男女差が生じるということは、性ホルモンとの関係もあるのではと思う。
どういう作用機序でこういう違いが生じるのか、解明されればよいのだが。
また結石にも種類があるので、どういった種類のものが多いのかなどについても
調べてみるとおもしろいかもしれない。
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食欲を制御するホルモン療法

イギリス人の研究チームによって行われた研究によると、胃がいっぱいであると脳に警告を与えることによって、食欲を制御する新たなホルモン療法が、肥満を治療するための「特効薬」になるかもしれないという。

この研究では、食前に消化ホルモンのoxyntomodulinを注射した人々は、ホルモンを投与しなかった被験者に比べて、1ヵ月で平均4倍も体重を落とした。

また、ホルモンを投与された人には有害な副作用が全くなく、食事の楽しみも減らすことなく、食欲を減らすことが報告された。

「そのような予備的な発見は、人の経験する空腹感や満腹の程度を、いつの日か操ることができるようになり、空腹ではないと脳が実際に信じるようになるかもしれないという望みにつながります」と、デューク大学のDuke Diet and Fitness Centerで行動の健康の臨床心理学者でありディレクターであるMartin Binks氏は、この研究についてコメントをした。

Binks氏は、薬物療法のみでは、長期にわたり、めったに成功はできないが、あらゆる方法の1つとして使えばうまくいくと話す。

「概して、治験では、まず6カ月で減量し、それから平坦な状態が続いたり、体重が元に戻るのをみるでしょう。より効果が出るように、栄養を摂取したり、運動をしたり、行動を変えたりと、ライフスタイルを改善して、さまざまなタイプの製剤で研究を行いました。治療を組み合わせて得られた恩恵には、現在目を見張るものがあります」と、彼は話した。
(HealthDay News - 8月26日)

実用化されるまでにまだまだかかるだろうが、
通常より4倍も減量できるというのは、すごいかもしれない。
いろんな方法と組み合わせてやった方がいいようだが、
運動すらできない不健康な状態の場合は、
これの助けを借りることができるようになるだろう。
副作用がないというのもうれしい。
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生まれたときの体重が肥満につながる

インドでの新しい研究で、出生時の体重が重いと、成人になってからやせることがわかったという。

出生時に体重が重かった赤ちゃんは、出生時に標準体重を下回った赤ちゃんよりも、成人するにつれ、やせる傾向があったという。

一方、児童期後半や青年期に体重が増えると、成人期に肥満になるという。

この研究は最近、アメリカの雑誌Clinical Nutritionで発表された。
(8月24日)

たしか、3歳くらいの頃と、中学生くらいの頃だったか、に太っていると、
将来太りやすくなるという話を聞いたような・・・。
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カフェイン入りの飲み物が肥満の原因になるかもしれない

砂糖とカフェインがたくさん入った栄養ドリンクの消費の増加で、私たちのウエストラインが広がっているかもしれないという、栄養補給ドリンク市場に大きなダメージを与えるような研究結果がでた。

ニュージーランドAuckland University of TechnologyのElaine Rush教授は、砂糖を含む栄養ドリンクにカフェインやガラナを加えると、レモネードよりも急速に体内で砂糖が脂肪に置き換えられることがわかったと主張する。

「人々が近頃、どれだけ多く砂糖やカフェインを消費するか、またあまり動かない生活の人が増えたことも考えると、この結果には大きな意味があります」と、Rush教授は話す。

レモネードや他の炭酸飲料は、砂糖が多いので、子供の肥満を増やしているとして、消費者団体に既に非難されている。

しかし、栄養ドリンクは以前から、カフェインが代謝を高めると考えられ、そのような注意から除かれている。

新しい研究は規模が小さく、さらなる研究で確認する必要があるだろう。 しかしながら、Mintelのデータによると、このことは今年イギリスでの10億ポンド以上の販売をするように設定された栄養ドリンクメーカーによって、よく調べる必要があるだろう。

研究のために、ニュージーランドチームはさまざまな民族の18〜22歳の10人の健康な女性を募集した。被験者は、夜通し断食して、テストの初日に、250mLの栄養ドリンクかレモネードのどちらかをランダムに与えられ、2日目には代替物を与えられた。

レモネードは栄養ドリンクと同じ量の砂糖を含み、炭酸を含むが、コーラと違ってカフェインを含まない。

どちらの飲み物も糖分は急速に、血流に吸収された。Rush教授によると、1分以内だった。しかし、カフェインが存在すると、砂糖はより早く脂肪に変えると、警告する。

「この研究から、砂糖は炭水化物で、多量のカフェインと結合し、身体が急速にそれを貯蔵脂肪に変えることがわかります」と、研究者は話す。

砂糖の代謝におけるコーヒーの影響は、今のところはっきりしていない。その飲料は糖尿病のリスクを減らすようとされているが、下がるのはカフェインのためなのか、コーヒーに含まれる他の化合物のためなのかはまだわかっていない。初期の研究では、カフェインが砂糖を代謝する能力を刺激していることがわかっている。

Rush氏のチームによってテストされた栄養ドリンクは、250mL入り1缶当たりショ糖を28g、カフェインを81mg含んでいた。それは、ソフトドリンクに入っている砂糖の量や、抽出された1杯のコーヒーに含まれるカフェインの量と同等の量である。

「単純な炭水化物とカフェインは過去において、食事ではそれほどたくさん摂取しませんでした。不活発な人々は余分なエネルギーを燃やすのに苦労し、体重が増えていきます」

次の研究結果が、最近のイギリスの研究によって支持されている。自転車に乗る人がスポーツ飲料を飲むと、その中に含まれるカフェインが、炭水化物の吸収を増やした。けれども、それほど運動をしていない消費者では、これらの炭水化物は脂肪に変わる。

「これらの飲み物は、しばしばエネルギーを増やすものとして売り出されて、減量に役立つとして知覚されるかもしれません。これは、誤りで、それらはカロリーを増やすものであり、実際には増量の原因となるかもしれないのです」と、Rush教授はつけ加えた。

研究はサンプルが小さかったのと、被験者が皆若い女性だったために限界があると、彼女は述べた。しかし、この領域での研究は以前行われなかったので、この結果は重要であると話す。

「砂糖と肥満に関する多くの研究がありますが、飲み物と脂肪の貯蔵の間には、相乗作用はありません」

また、この研究は短時間に砂糖の多い食物やカフェインを多く含む飲み物を一緒に摂取する効果について疑問を投げかける。カフェインは体内に4〜6時間とどまるので、カフェインの入っている飲み物(砂糖の入っていない栄養ドリンクかコーヒーを含む)を飲む人が、次にこの時間内(4〜6時間)に甘ったるい食物を食べると、同じような効果を経験することになるだろう。

「座りきりの生活をしている人々の健康において、カフェインや砂糖を長期にわたって一緒に摂取する生活をした場合の効果など、この領域はさらなる研究が必要です」と、Rush教授はつけ加えた。
(Breaking News on Supplements & Nutrition - Europe - 8月23日)

カフェインと砂糖が組み合わさると、脂肪が蓄積されるということのようだ。
コーヒーを飲むときに砂糖なしで飲めばいいわけだが、
よくケーキやちょっとしたお菓子と飲む機会が多い。
しかも、カフェインの効果が4〜6時間続くため、
その効果がなくなるまで砂糖を摂ってはいけないということになる。
もっといえば、カフェイン入りの飲料はけっこうあるし、
薬にも入っていることがあるので、思ったより摂取しているかもしれない。
かといって、あまり気にしすぎるのも良くないので、
ほどほどに、ということか。
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体重を調節するたんぱく質

 SH2-Bと呼ばれる、体重をコントロールするたんぱく質は、脳が体脂肪を監視するのを助け、肥満や2型糖尿病の新しい治療法の発見につながるかもしれないという報告があった。

 研究結果は、またある種のSH2-Bが、ヒトにおける肥満の基礎となることを示した。

 SH2-Bは、脳が脂肪ホルモンのレプチンの感受性を高めることがわかった。これは脂肪組織によって作られ、体脂肪に関する信号を脳に伝達する。その信号に反応して脳は、より正常な体重を維持するために、食欲やエネルギー消費を調節する。

 研究によって、SH2-Bを欠いたマウスが暴食して、肥満になったことがわかった。 また、これらのマウスはレプチンやインスリン、脂質(脂肪)の高い血中濃度を特徴とするメタボリック(新陳代謝)・シンドロームになった。さらに、マウスは脂肪肝と高血糖を発症した。

 この研究は雑誌Cell Metabolismの8月号に掲載されている。

 「私たちの研究結果で、SH2-Bは、視床下部として知られる脳の細胞内のレプチン感受性の正の発現調節因子であることが明らかになりました」と、University of Michigan Medical SchoolのLiangyou Rui氏は説明した。視床下部は、体重を維持するために、ホルモンやニューロン、栄養に関する信号を統合する。

 「SH2-Bがレプチンとインスリンの感受性を高めるために、SH2-Bに似たものか、または作用を高めた薬が、インスリンやレプチンの感受性を改良して、肥満と2型糖尿病の治療に役立つことになるかもしれません」と、Rui氏は話す。(HealthDay News - 8月16日)

SH2-Bというたんぱく質が、食欲やレプチンの働きを司っているらしい。
ということは、太りやすい人は、
このSH2-Bが不足しているということか?

人種差なんかについても調べてみると、おもしろいかもしれない。

そういえば昔、食欲を抑制する薬がでたが、その後どうなったのだろうか。
書いた人 hampton | comments(0) | trackbacks(0) |




脂肪食は脳の満腹信号を阻害する

 高脂肪食が与えられているラットは、もう充分食べたということを体に伝えるホルモンに対する感受性が失われることがわかった。人間にも同じことがいえるかもしれない。

 ペンシルバニア州立大学での、高脂肪食か低脂肪食のどちらかを与えるラットでの実験では、脂肪性の食事がコレシストキニンまたはCCKと呼ばれるホルモンに対する感受性を低下させたことがわかった。

 CCKは小腸によって分泌され、脂肪やタンパク質の消化を助ける。 また、もう食べるのをやめるようにと脳に伝えるために作られる「満腹信号」の1つでもある。

 新しい研究では、低脂肪食のラットは、CCKを投与すると、脂肪の多い食事を止めた。 そうでない高脂肪食のラットは、より一層の脂肪性のスナックを食べる結果となった。

 University Park内にあるペンシルバニア州立大キャンパスの栄
養学の助教授であるMihai Covasa博士によると、ずっと高脂肪食物を食べていると、食べるのをやめるようにというCCKの信号に対する感受性が低下するという研究結果が示唆された。

 Covasa博士は、ラットの研究結果を人間に置き換えることができると、ロイター・ヘルスに話す。 2週間高脂肪食を摂っていた人々は、脂肪性のものを食べることに満足しなくなっていき、さらにもっと食べ始めた。

 Covasa氏とDavid M.Savastano氏はNutrition Journalの8月号に研究結果を報告した。

 研究におけるラットは高脂肪食か低脂肪食のどちらかで3週間飼育された。 次に、脂肪性のスナックで誘惑すると、高脂肪食で生活していたラットは低脂肪食のラットよりも食べる量が多かった。 そして、ラットにCCKを注射すると、そのホルモンはその後1時間以上にわたって、低脂肪食のグループの食欲を抑えることがわかった。しかし、高脂肪食グループでは抑えられなかった。

 Covasa氏は、脂肪の摂取に気をつかって、さまざまな食物や栄養を摂る重要性を、この研究結果が強調しているとした。

 「どれだけ食べているかに注目すべきだが、何を食べているかということも重要です。」と、彼は述べた。(ロイター-8月8日)

http://health.yahoo.com/news/122936

以前、マヨネーズの成分のほとんどは油で中毒性があるため、
摂りすぎに注意というのを
NHKの番組でやっていたが、
それとつながるかもしれない。
書いた人 hampton | comments(0) | trackbacks(0) |



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